De WHO classificeert sinds kort de ziekte myalgische encefalomyelitis (ME) als een ziekte van het zenuwstelsel.
(ME wordt vaak nog altijd ten onrechte aangeduid als chronische vermoeidheidssyndroom (CVS). Red.),
Samen met andere ziekten onder de G93-rubriek, deelt ME/cfs een triade van afwijkingen met verhoogde oxidatieve en nitrosatieve stress (O&NS), activering van immuno-inflammatoire pathways, en mitochondriale disfuncties met verlaagde niveaus van adenosinetrifosfaat (ATP) synthese.
Er bestaat overvloedig bewijs dat veel patiënten met ME (tot ongeveer 60%) kunnen lijden aan auto-immuunreacties. Een breed scala aan gerapporteerde afwijkingen bij ME/cfs zijn zeer relevant voor het ontstaan van auto-immuniteit. In dit artikel worden de mogelijke bronnen van autoimmuniteit, die worden waargenomen bij mensen met ME/cfs.
De verhoogde niveaus van pro-inflammatoire cytokines, bijv. interleukine-1 (IL-1) en tumor necrose factor-α (TNF-α), en verhoogde niveaus van nucleaire factorκB (NF-κB) predisponeren voor een auto-immuunomgeving. Veel cytokineafwijkingen zorgen samen voor een overwicht aan effector B-cellen en autoreactieve T-cellen. De algemene waarneming van verminderde natural killer cell-functie bij ME/cfs is een bron van verstoorde homeostase en verlengde overleving van effector-T-cellen. B-cellen kunnen pathogeen zijn door een rol te spelen in auto-immuniteit, onafhankelijk van hun vermogen om antilichamen te produceren.
De chronische of terugkerende virale infecties die bij veel patiënten met ME/cfs worden gezien, kunnen auto-immuniteit induceren door mechanismen waarbij moleculaire mimicry en bystander activatie een rol spelen. Het is bekend dat verhoogde bacteriële translocatie, zoals waargenomen bij ME/cfs, chronische ontsteking en auto-immuniteit induceert.
Lage ATP-productie en mitochondriale disfunctie is een bron van auto-immuniteit door het remmen van apoptose en het stimuleren van necrotische celdood. Zelf-epitopen kunnen beschadigd raken door blootstelling aan langdurige oxidatieve stress, waardoor hun immunogene profiel verandert en ze een doelwit worden voor het immuunsysteem van de gastheer. Stikstofmonoxide kan vele facetten van autoimmuniteit uitlokken die voortkomen uit verhoogde hyperpolarisatie van het mitochondriale membraan en blokkade van de methioninecyclus met daaropvolgende hypomethylering van DNA. Mogelijkheden voor behandeling met rituximab en endotherapia worden in dit artikel uitgebreid beschreven.
Bron: Morris, G., Berk, M., Galecki, P. et al. The Emerging Role of Autoimmunity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/cfs). Mol Neurobiol 49, 741–756 (2014). https://doi.org/10.1007/s12035-013-8553-0
